蓝藻“集体消亡”，原因找到了中国科学报

蓝藻“水华”现象常被视为一个复杂性生态难题，但在自然水体中，蓝藻水华有时也会突然变蓝、发白，甚至迅速消失。看似生命力顽强的蓝藻为何会突然集体死亡？

围绕这一未解之谜，清华大学深圳国际研究生院副教授陶益、王潇雄团队联合清华大学环境学院教授胡洪营团队，针对蓝藻水华快速消亡的自然现象，在蓝藻细胞中系统解析了“铁死亡”的调节性细胞死亡机制，揭示了有害藻华种群快速消亡的自然奥秘，为从源头精准遏制蓝藻水华暴发提供了全新思路。近日，相关成果在线发表于《科学》。

过去，学界普遍认为蓝藻细胞会在特定条件下“凋亡”，即蓝藻细胞主动启动细胞程序性死亡，缓慢而有秩序地分解自身结构，逐渐推动蓝藻水华消退。但有时候，蓝藻水华也会在短短几天内突然消退。对此，传统的“凋亡”机制解释很难做出解释。

论文第一作者、深圳国际研究生院2021级硕士生（现为2024级博士生）朱寅杰在2021年进行藻类试验时，观测到一个重要现象：当蓝藻细胞内的活性铁水平超过某一临界值后，细胞膜损伤加剧，细胞死亡速度显著快于预期。

此时，一个叫“铁死亡”的概念进入了团队的研究视野。

“铁死亡”概念于2012年从生命科学领域的肿瘤细胞研究中兴起。这是一种铁依赖性的细胞调节性死亡方式，其核心机制是细胞内氧化—抗氧化失衡引发的铁催化脂质过氧化链式反应，最终会导致细胞膜破裂。

在复盘试验数据时，团队发现部分曾被忽略的指标显示，蓝藻细胞内氧化应激和铁代谢相关通路被同步激活。经过多种分析和验证，团队猜想，蓝藻水华快速消亡会不会存在着类似“铁死亡”的驱动机制？

围绕这一问题，团队在滇池开展野外监测，并在实验室进一步解析微观机制。

研究发现，蓝藻细胞内富含铁离子和脂质。在环境压力下，铁离子变得异常活跃，进而“点燃”脂质过氧化链式反应，生成铁催化活性脂质过氧化产物。

这些活性脂质过氧化产物是理解整项研究的一把钥匙。它们可以直接攻击细胞膜，造成细胞膜结构受损，引发细胞死亡，这一过程被称为“原发性铁死亡”。

更关键的是，死亡并不止步于单个细胞。相关活性物质还会作为“死亡信号”释放出来，诱发周围细胞发生同样的死亡过程，即“继发性铁死亡”。 换句话说，一个细胞中被点燃的化学“火花”，可能通过信号传播，带动周围细胞一起进入死亡进程。

据统计，在相关试验条件下，继发性铁死亡造成的细胞膜破裂比例约为45%，膜结构崩解更为严重；相比之下，原发性铁死亡中膜破裂比例约为6%，主要表现为细胞膜形成纳米级孔洞。

这也就解释了为什么蓝藻水华会出现种群层面的快速崩溃——“死亡信号”一旦扩散，就会以“星火燎原”之势迅速引发整片区域的蓝藻种群崩溃。

研究团队表示，这项研究拓展了过去认为“凋亡驱动藻华崩溃”的传统认识，为理解藻华快速消亡提供了新的研究思路和范式，而“如果能操纵这种信号分子，就可能‘师法自然’，在早期抑制藻华暴发。”陶益表示。